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Rotklee – Von der Wiese in den Salat

(aid) – Rotklee, gemeinhin auch Wiesenklee genannt, kennt jedes Kind. Die krautige, 20 bis 40 Zentimeter hohe Pflanze mit ihren in Dreiergruppen angeordneten Laubblättchen, den leicht kantigen Stängeln und den rot bis rosa gefärbten Kugelblüten ist hierzulande ein verbreiteter Wiesenbewohner. Weitgehend unbekannt ist jedoch, dass ihre jungen Triebe, Blätter und Blüten durchaus schmackhaft sind.

Die mild-würzigen Triebe und Blätter schmecken im Frühsommer am besten. Sie erinnern ein wenig an Feldsalat und machen sich besonders gut in Frühlingssuppen und Salaten. Weit vielfältiger sind allerdings die leicht süßen, nussigen Blüten. Bis in den Oktober liefert der Rotklee ständig Nachschub. Über Salate oder Gemüsegerichte gestreut, in Quark- oder Käsegerichten bilden sie wunderschöne Farbakzente. Leckere Partner sind beispielsweise Gurken und Zucchini. Auch in der süßen Küche, etwa auf der Dessertcreme oder dem Obstsalat, findet sich manch ein Platz für die Farbtupfer. In Wasser eingefroren werden sie zum Hingucker in der Bowle. Getrocknet werden die Blüten wie Mehl verwendet. Und aus ihren Samen lassen sich mit nur wenig Aufwand auch auf der Fensterbank Sprossen ziehen, die besonders beliebt sind im Salat oder gestreut auf ein Brot mit Butter oder Frischkäse.

Roter Wiesenklee ist reich an Vitamin C und Provitamin A, Eiweiß und Mineralstoffen. Den darüber hinaus reichlich enthaltenen Isoflavonen verdankt der Rotklee seine Beliebtheit in der Naturheilkunde. Diese sekundären Pflanzenstoffe sollen Beschwerden in den Wechseljahren lindern und hormonabhängigen Krebserkrankungen wie Brust- und Prostatakrebs vorbeugen. Sie sind übrigens auch Bestandteil von zahllosen Nahrungsergänzungsmitteln. „Der Nachweis für die behaupteten günstigen Wirkungen der Isoflavone steht bislang aus.

Hinzu kommt, dass sie im Verdacht stehen, Schilddrüsenunterfunktion zu fördern“, erläutert Harald Seitz, Ernährungswissenschaftler beim aid infodienst. „Die gezielte Einnahme von Isoflavonen aus Nahrungsergänzungsmitteln ist daher nicht zu empfehlen.“ Im Wiesenklee seien die Pflanzenfarbstoffe genau wie die ebenfalls vorhandene Oxalsäure in so geringen Mengen enthalten, dass nichts dagegen spricht, Speisen ab und zu mit der Wiesenpflanze aufzupeppen. „Wenn ich die Wahl habe zwischen Tablette und zum Beispiel Klee, kann sich jeder selbst die Frage beantworten, mit was ich meinem Körper etwas Gutes tue“, so Seitz.

Der rote Wiesenklee wächst gut auf nährstoffreichen Wiesen, sowie an Weg- und Ackerrändern. In der Landwirtschaft wird er als eiweißreiches Tierfutter und als Gründüngerpflanze angebaut. Gartenbesitzer können den mehrjährigen, tief wurzelnden Klee gezielt an sonnigen bis halbschattigen Standorten aussäen und dann gleich zweifach nutzen – zur Bodenauflockerung und als Ergänzung der Küchenvorräte.

Eva Neumann, www.aid.de

Neu

Nervenzellen auf der Überholspur

Auf dem Bild sind die Dopamin produzierenden Neurone zu erkennen (rot). Blau sind die Nervenzellen, die Glutamat für die Signalweiterleitung verwenden. © Foto: Life & Brain
Auf dem Bild sind die Dopamin produzierenden Neurone
zu erkennen (rot). Blau sind die Nervenzellen, die Glutamat für die Signalweiterleitung verwenden. © Foto: Life & Brain

Dopamin produzierende Neurone beeinflussen zahlreiche wichtige Gehirnfunktionen, und bei Erkrankungen wie Parkinson und Schizophrenie ist die Dopamin-Signalübertragung im Gehirn beeinträchtigt. Forscher der Universität Bonn und des Uniklinikums Bonn haben nun an Mäusen beobachtet, wie sich eine spezielle Form dieser wichtigen Zellen bildet und welche Netzwerke sie im Lauf der Gehirnentwicklung ausbildet. Dabei entdeckten die Wissenschaftler eine Art Datenautobahn: Diese Nervenzellen nutzen nicht nur Dopamin zur Signalübertragung, sondern auch das deutlich schnellere Glutamat. Die Ergebnisse sind nun im Fachjournal „Nature Neuroscience“ veröffentlicht.

Das Bild zeigt die Verknüpfungen, die von den Dopamin produzierenden Zellen in den präfrontalen Cortex reichen (rot). Grün eingefärbt sind Zellen, die mit einem lichtempfindlichen Protein markiert wurden. © Foto: Life & Brain
Das Bild zeigt die Verknüpfungen,
die von den Dopamin produzierenden Zellen in den präfrontalen Cortex reichen (rot). Grün eingefärbt sind Zellen, die mit einem lichtempfindlichen Protein markiert wurden. © Foto: Life & Brain

Dopamin produzierende Neurone nehmen eine Schlüsselrolle in der Signalübertragung ein: Während der Gehirnentwicklung reifen sie zu mehreren spezialisierten Subtypen heran, die als eine Art Netzwerker zu zahlreichen anderen wichtigen Gehirnregionen Verknüpfungen herstellen. Ihr Name rührt daher, weil sie Dopamin als Botenstoff nutzen. Dieser Neurotransmitter ist sehr wichtig: Er beeinflusst Bewegungssteuerung, Belohnungsvehalten und andere Funktionen des Gehirns, wie zum Beispiel Motivation und Impulsivität. Bei Erkrankungen wie Parkinson und Schizophrenie kommt es zum Absterben der Dopamin-Neurone beziehungsweise zu Störungen in der Dopamin-Signalübertragung.

Wissenschaftler der Universität Bonn haben nun in einer Kooperation mit Kollegen des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE), dem Life & Brain Zentrum Bonn sowie der Universität Bochum im Tiermodell eine Art Datenautobahn entdeckt. „Während die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen mittels Dopamin vergleichsweise langsam ist, haben die von uns untersuchten Dopamin produzierende Neurone zusätzlich Glutamat als Botenstoff benutzt“, berichtet Milan Pabst vom Labor für Experimentelle Epileptologie und Kognitionsforschung des Universitätsklinikums Bonn. „Außerdem konnten wir erstmals Einblicke in die Entwicklungsgeschichte dieser Nervenzell-Subtypen gewinnen“, sagt Privatdozentin Dr. Sandra Blaess vom Institut für Rekonstruktive Neurobiologie des Life & Brain Zentrums der Universität Bonn.

Forscher regten einzelne Nervenzellen durch Lichtreize an

Mit gentechnologischen Methoden koppelten die Wissenschaftler die Dopamin produzierenden Neuronen von Mäusen mit lichtempfindlichen Proteinen. Dadurch konnten sie einzelne dieser Dopamin-Nervenzellen mit Lichtreizen anregen und den Signalweg weiterverfolgen. „Mittels des Glutamats wurden im präfrontalen Cortex lokale hemmende Neurone aktiviert“, berichtet Pabst. Der präfrontale Cortex ist so etwas wie das Kontrollzentrum im Gehirn, in dem zum Beispiel Aufmerksamkeit und Entscheidungsfindung erfolgen sowie auch das Arbeitsgedächtnis seinen Sitz hat.

Die durch das Glutamat aktivierten hemmenden Neurone sind wiederum für die Regulation der Signalübertragung im Präfrontalen Cortex zuständig: Sie entscheiden zum Beispiel mit darüber, ob ein Signal weitergeleitet wird. „Deshalb kommt dem identifizierten Glutamatweg bei der Signalverarbeitung im präfrontalen Cortex eine zentrale Bedeutung zu“, sagt Prof. Dr. Heinz Beck vom Labor für Experimentelle Epileptologie und Kognitionsforschung des Bonner Uniklinikums.

„Es ist weitgehend unklar, wie verschiedene Subtypen von Dopamin-produzierenden Neuronen entstehen“, berichtet Dr. Blaess. Daher untersuchten die Wissenschaftler die Entwicklungsgeschichte der Dopamin produzierenden Nervenzellen, indem sie in den Mäusen ein Gen stumm schalteten. „In den Tieren konnten daraufhin keine Vorläuferzellen mehr produziert werden, aus denen die Dopamin-Nervenzellen, die das wichtige Netzwerk zur Schaltzentrale im präfrontalen Cortex aufbauen, hervorgehen“, sagt Dr. Anna Kabanova, frühere Mitarbeiterin von Dr. Blaess.

Mäuse mussten ein aufblinkendes Licht anstupsen

Welche Auswirkungen hatten die fehlenden Dopamin produzierenden Zellen? Das testeten die Wissenschaftler zusammen mit dem Team von Prof. Dr. Magdalena Sauvage von der Ruhr-Universität Bochum in Aufmerksamkeitsversuchen. Die Mäuse wurden mit Futter belohnt, wenn sie möglichst rasch ein aufblickendes Licht anstupsten. „Die Ergebnisse zeigten, dass die Tiere, in denen genetisch die Dopamin produzierenden Zellen ausgeschaltet waren, keine offensichtliche Veränderung in ihrer Aufmerksamkeit und Impulskontrolle, aber ein deutlich verstärktes Beharren auf bereits einstudierten Verhaltensmustern aufwiesen“, sagt Prof. Sauvage.

Ein krankhaftes Festhalten an Vorstellungen oder die Wiederholung von Wörtern oder Bewegungen in unpassenden Zusammenhängen tritt auch bei psychischen Erkrankungen wie Zwangsstörungen oder Schizophrenie auf, in denen die Funktion des präfrontalen Cortex gestört ist. „Unsere Ergebnisse tragen zu einem besseren Verständnis der Entwicklung und Funktion der Dopamin produzierenden Neurone und möglicherweise damit zusammenhängender Erkrankungen bei“, sagt Dr. Blaess.

Publikation: Function and developmental origin of a mesocortical inhibitory circuit, Nature Neuroscience, DOI: 10.1038/nn.4020

Wissen

Lungenmedikament macht Mäuse schlank

Wärmebilder: Die Maus (links) weist eine Oberflächentemperatur von bis zu 32 Grad Celsius auf. Sie verfügt über zahlreiche braune Fettzellen, die Nahrungsenergie verbrennen und in Wärme verwandeln. Bei dem Tier rechts wurde ein Enzym ausgeschaltet, das den Botenstoff cGMP herstellt, der wichtig für die Ausbildung und Funktion von braunem Fettgewebe ist. Die Oberflächentemperatur der rechten Maus ist deshalb deutlich niedriger. (c) Foto: Linda S. Hoffmann/Uni Bonn Wärmebilder: Die Maus (links) weist eine Oberflächentemperatur von bis zu 32 Grad Celsius auf. Sie verfügt über zahlreiche braune Fettzellen, die Nahrungsenergie verbrennen und in Wärme verwandeln. Bei dem Tier rechts wurde ein Enzym ausgeschaltet, das den Botenstoff cGMP herstellt, der wichtig für die Ausbildung und Funktion von braunem Fettgewebe ist. Die Oberflächentemperatur der rechten Maus ist deshalb deutlich niedriger. (c) Foto: Linda S. Hoffmann/Uni Bonn
Wärmebilder:Die Maus (links) weist eine Oberflächentemperatur von bis zu 32 Grad Celsius auf. Sie verfügt über zahlreiche braune Fettzellen, die Nahrungsenergie verbrennen und in Wärme verwandeln. Bei dem Tier rechts wurde ein Enzym ausgeschaltet, das den Botenstoff cGMP herstellt, der wichtig für die Ausbildung und Funktion von braunem Fettgewebe ist. Die Oberflächentemperatur der rechten Maus ist deshalb deutlich niedriger. (c) Foto: Linda S. Hoffmann/Uni Bonn

Wie lassen sich Fettzellen einfach abschmelzen?

Wie lassen sich Fettzellen einfach abschmelzen? Im Kampf gegen starkes Übergewicht und Folgeerkrankungen wie Diabetes suchen Wissenschaftler nach neuen Wegen. Einem Forscherteam ist nun unter Federführung der Universität Bonn gelungen, mit einem neuen Medikament lästige weiße Fettzellen in Heizaggregate zu verwandeln, die überschüssige Energie verbrennen. Wurden übergewichtige Mäuse mit dem Wirkstoff behandelt, verloren sie binnen sechs Wochen zwölf Prozent an Gewicht. Die Ergebnisse sind nun im Fachjournal „Nature Communications“ veröffentlicht.

Von Fettleibigkeit ist eine zunehmende Zahl von Menschen betroffen. Eines der großen Probleme sind die zahlreichen Folgeerkrankungen: Für stark Übergewichtige steigt das Risiko, zum Beispiel an Diabetes zu erkranken sowie einen Herzinfarkt oder Schlaganfall zu erleiden. „Wissenschaftler suchen deshalb fieberhaft nach einem Weg, wie sich starkes Übergewicht auf Dauer reduzieren lässt, um die drastischen gesundheitlichen Folgen in den Griff zu bekommen“, sagt Prof. Dr. Alexander Pfeifer, Direktor des Instituts für Pharmakologie und Toxikologie der Universität Bonn.

Seit Jahren forscht der Wissenschaftler daran, wie sich unerwünschte weiße Fettzellen in erwünschte braune Fettzellen umwandeln lassen. Während weiße Fettzellen vor allem in den „Problemzonen“ an Bauch und Hüften angesiedelt sind und häufig verschiedenste gesundheitliche Folgen – wie Diabetes, Herzinfarkt und Krebs – mit sich bringen, wirken die braunen Fettzellen als eine Art Heizaggregat: Sie verbrennen besonders viel Nahrungsenergie und erzeugen Wärme. „Wenn es gelingt, weiße in braune Fettzellen umzuwandeln, lassen sich auch überflüssige Pfunde einfach abschmelzen“, sagt Prof. Pfeifer. Die Wissenschaftler der Universität Bonn haben in diesem Zusammenhang bislang mehrere Angriffspunkte in den Signalwegen des Stoffwechsels entschlüsselt.

Wirkstoff kurbelt Fettverbrennung an

Einen neuartigen Weg, braunes Fett anzukurbeln und auch weißes Fett zu „bräunen“, hat nun ein Team um Prof. Pfeifer mit Wissenschaftlern der Deutschen Sporthochschule Köln, des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf, der Universität Würzburg und der Bayer Pharma AG herausgefunden. „In früheren Studien haben wir bereits im Tiermodell nachgewiesen, dass der Botenstoff cGMP die Bräunung der weißen Fettzellen fördert“, berichtet Prof. Pfeifer. Wie lässt sich aber im Organismus der cGMP-Spiegel erhöhen, um die Fettverbrennung anzukurbeln?

Als neuen Ansatzpunkt griffen die Forscher nun auf eine neue Substanz (BAY-41-8543) zurück: Ein strukturell sehr ähnlicher Wirkstoff wird gegen Lungenhochdruck eingesetzt, er weitet die Blutgefäße und senkt damit den Blutdruck in der Lunge. Die Wirkung beruht auf dem Schlüsselbotenstoff cGMP, der auch mit der Fettumwandlung zusammenhängt. „Deshalb lag es nahe, diese viel versprechende Substanzklasse an Fettzellen zu testen“, sagt Prof. Pfeifer. Die Forscher mischten den Wirkstoff stark übergewichtigen Mäusen ins Futter: Daraufhin nahm tatsächlich die Masse des weißen Fettgewebes in den Tieren ab und die Zahl energiezehrender brauner Fettzellen zu.

Gesundheitszustand der Tiere verbesserte sich insgesamt

„Nach sechs Wochen haben die mit dem Medikament behandelten Mäuse zwölf Prozent an Gewicht verloren“, fasst der Pharmakologe das Resultat zusammen. Dr. Linda S. Hoffmann, eine der Erstautorinnen aus dem Team von Prof. Pfeifer, berichtet, dass sich darüber hinaus der Gesundheitszustand der zuvor fettleibigen Tiere insgesamt verbessert habe: „Tests zeigten, dass sich Anzeichen für Diabetes II wie Glukoseintoleranz bei denjenigen Tieren reduzierte, die aufgrund des Wirkstoffs an Gewicht verloren hatten.“ Zudem hatten sich bei dieser Gruppe auch die weißen Fettzellen verkleinert und die Tiere lagerten weniger Fett in die Leber ein.

„Wir haben hinsichtlich der Substanzgruppe, zu der auch das bereits zugelassene Lungenmedikament gehört, sehr interessante Ergebnisse für die Grundlagenforschung gewonnen“, sagt Prof. Pfeifer. Ob die Substanz auch im Menschen unerwünschte weiße in erwünschte braune Fettzellen umwandelt, müsse erst noch bewiesen werden. „Das ist Zukunftsmusik – weitere intensive Forschung ist erforderlich“, sagt der Wissenschaftler der Universität Bonn.

Publikation: Stimulation of soluble guanylyl cyclase protects against obesity by recruiting brown adipose tissue, Nature Communications, DOI: 10.1038/ncomms8235

Diät, Gesundheit

Die Binge-Eating-Störung

(ams). Ein leckeres Essen genießen und sich freuen, dass man satt ist – für Menschen mit der Binge-Eating-Störung ist das keine Selbstverständlichkeit. Bei Essanfällen verzehren sie große Mengen an Lebensmitteln. Anders als Patientinnen mit Ess-Brech-Sucht (Bulimie) versuchen sie nicht, die Essattacken ungeschehen zu machen, etwa durch Erbrechen oder Sport. „Die meisten Binge-Eater sind daher übergewichtig“, erläutert Dr. Astrid Maroß, Fachärztin für Neurologie, Psychiatrie und Psychotherapie im AOK-Bundesverband.

Die Binge-Eating-Störung wurde erst kürzlich im amerikanischen Diagnosesystem DSM-V als eigenständige Krankheit aufgenommen. Die in Europa übliche ICD-10-Klassifikation zählt sie zu den „nicht näher bezeichneten Essstörungen“. Daher gibt es über die Binge-Eating-Störung im Vergleich zu anderen Essstörungen zurzeit noch weniger gesichertes Wissen.

Bei fettleibigen Menschen kommt die Störung häufiger vor als bei Menschen mit Normalgewicht. Etwa ein Drittel der Betroffenen sind Männer. Im Gegensatz zu Bulimie und Anorexie (Magersucht) tritt die Binge-Eating-Störung nicht vorrangig bei Jugendlichen, sondern vor allem bei Erwachsenen auf.

Mindestens eine Essattacke pro Woche

Der Begriff „Binge“ kommt aus dem Englischen und bedeutet „Gelage“ oder „Orgie“. Betroffene haben in einem Zeitraum von drei Monaten mindestens eine Essattacke pro Woche. Dabei haben sie das Gefühl, die Kontrolle über das Essverhalten zu verlieren. Sie essen deutlich mehr, als die meisten Menschen zu sich nehmen würden, ohne Hunger zu haben.

Weitere Informationen zum Thema:

Starker Leidensdruck

Typisch für die Essstörung ist auch:

  • Die Betroffenen essen heimlich, oft auch deutlich schneller als normal.
  • Anschließend ekeln sie sich vor sich selbst und haben starke Scham- und Schuldgefühle oder sind deprimiert wegen des übermäßigen Essens.
  • Sie ergreifen nach den Essanfällen keine konkreten Maßnahmen, um eine Gewichtszunahme zu verhindern.
  • Es besteht ein deutlicher Leidensdruck wegen der Essanfälle.

In der Folge nehmen die meisten Betroffenen stark zu. Dadurch erhöht sich ihr Risiko für Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie Gelenkleiden. Das Übergewicht belastet die Patienten auch psychisch. Ihr ohnehin häufig geringes Selbstwertgefühl nimmt weiter ab. In der Folge können sie beispielsweise depressive Verstimmungen oder Suchterkrankungen entwickeln. Viele ziehen sich immer mehr zurück.

Unzufrieden mit dem eigenen Körper

Warum manche Menschen eine Binge-Eating-Störung entwickeln, ist bisher nicht bekannt. Eine starke Unzufriedenheit mit dem eigenen Körper und wiederholte Diäten können der Störung vorausgehen. Experten vermuten, dass Betroffene mit den Essattacken versuchen, Stress, Spannungen, Ärger, Wut oder Kummer abzubauen. Sie kämpfen quasi mit unkontrolliertem Essen gegen negative Gefühle, Ängste, Beziehungskonflikte, Langeweile oder Einsamkeit an.

Die meisten Patienten mit einer Binge-Eating-Störung haben vor allem den Wunsch, abzunehmen. Die Gewichtsreduktion steht bei einer Therapie jedoch erst an zweiter Stelle. Ist die Störung erkannt, ist es zunächst entscheidend, dass die Betroffenen ihr Essverhalten in den Griff bekommen. Mit einer Therapie können viele Betroffene die Essstörung überwinden.

Gute Erfahrungen mit kognitiver Verhaltenstherapie

Als wirksam hat sich hierbei die kognitive Verhaltenstherapie erwiesen. Dabei können die Patienten mithilfe eines Tagebuches herausfinden, in welchen Stimmungen sie unkontrolliert essen. Sie trainieren, solche Situationen ohne Essattacken zu bewältigen und sich besser zu kontrollieren. Außerdem lernen sie, Hunger und Sättigung wahrzunehmen, regelmäßig zu essen und sich gesünder zu ernähren. Sie werden zudem angeregt, sich mehr zu bewegen, und setzen sich mit ihrem Bild vom eigenen Körper auseinander. Bei Patienten mit einer leichten Störung haben sich auch angeleitete Selbsthilfeprogramme, die an der kognitiven Verhaltenstherapie ausgerichtet sind, als hilfreich erwiesen. Andere psychotherapeutische Behandlungsansätze sind möglich. Dazu gibt es aber bisher weniger wissenschaftliche Begleitforschung. Medikamente werden für die Behandlung der Binge-Eating-Störung ohne eine zusätzliche psychische Begleiterkrankung nicht empfohlen.

Langfristig Ernährung ändern

Haben die Patienten ihr Essverhalten im Griff, können sie mit einer Gewichtsabnahme beginnen. Dabei sollten sie allerdings keine zu großen Erwartungen haben. Sie sollten auf kurzfristige Diäten verzichten, da bei diesen das Risiko besteht, dass der Teufelskreis einer Essstörung aufrechterhalten wird. Erfolgversprechend sind lediglich Programme, bei denen die Betroffenen langfristig ihren Lebensstil und ihre Ernährung ändern. Aber schon ein Leben ohne Essattacken ist für viele Betroffene ein deutlicher Gewinn – auch dann, wenn sie ihr Übergewicht nicht loswerden.

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